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http://www.fafibe.br/revistaonline/arquivos/soraya_recursos_fisioterapeuticos_envelhecimento_facial.pdf
http://www.bioplastia.org/index.php?tag=riscos-da-bioplastia
http://www.botox.med.br/perguntas.html
http://www.geocities.com/cirurgiaplasticaestetica/medicina_estetica/medicina_estetica.html
http://www.colegiosaofrancisco.com.br/alfa/mulher-botox/botox-2.php
http://www.naturale.med.br/peeling_1.htm
http://www.sbd.org.br/medicos/atualidade/Noticia.asp?Cod_Noticia=250&Ano=2007&Pg_Id=3
http://www.farofadigital.com.br/saude_demai.htm
http://www.medicinaestética.net/39_envelhecimento.html
http://www.dermatologia.net/neo/base/estetica/est_fotoenv.htm
http://books.google.com/books?id=Y3ObzTAVTJwC&pg=PA34&dq=Microcorrentes&hl=pt-BR&sig=zqaGco0rM9SSBEdKlBlpXJXPTRk
http://www.fitcorpus.com.br/index.php?tipo=bioplastia
http://www.nycomedpharma.com.br/apws/site/sua_saude/dicas_saude/fotoenvelhecimento.asp
http://www.bioplastia.net/bioplastia.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abd/v78n4/16902.pdf
http://boasaude.uol.com.br/lib/emailorprint.cfm?id=5099&type=lib#Toxina%20Botulínica%20tipo%20A
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http://books.google.com/books?id=kfhpD2swXdAC&pg=RA1-PA19&dq=a%C3%A7%C3%A3o+qu%C3%ADmica+do+botox&hl=pt-BR&sig=KMVZ6DQN8lQo0cEmgeqMIAili5c
http://www.sbcd.org.br/noticia.php?id=692
http://g1.globo.com/Noticias/Brasil/0,,MUL22399-5598,00.html
http://www.refletir.com/artman/publish/article_355.shtml
http://www.afh.bio.br/tegumentar/tegumentar.asp
http://www.cristina.prof.ufsc.br/sm_2004_2_med7002.htm
http://www.cristina.prof.ufsc.br/sm_2005_1_med7002.htm
http://www.cristina.prof.ufsc.br/sm_2005_2_med7002.htm
http://www.cristina.prof.ufsc.br/sm_2006_2_med7002.htm
domingo, 29 de junho de 2008
sábado, 28 de junho de 2008
BIBLIOGRAFIA
http://www.unesp.br/prograd/PDFNE2004/artigos/eixo3/umabordagemcontextualizada.pdf
http://telecom.inescn.pt/research/audio/cienciaviva/defesa_aaudicao.html
http://www.bioethics.gov/images/sarcopenia.gif
http://www.presbicia.org/queesport.htm
http://www.icb.ufmg.br/lpf/revista/revista2/volume2_ontogenia.htm
http://www.envelhecercomsaude.com.br/index.php?option=com_content&task=view&id=78&Itemid=1
http://www.clinimex.com.br/informacao/publicacao_cg/I_Consenso_de_Petropolis.pdf
http://www.entreamigos.com.br/textos/defaud/audidos.htm
http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm?LibDocID=3156&ReturnCatID=1770
http://www.portaldoenvelhecimento.net/pforum/aptv19.htm
http://www.amattos.eng.br/Public/INSTRUMENTOS_MUSICAIS/Textos/Medic_Som/Medicina_Som.htm http://www.anoticia-to.com.br/noticias.php?IdNoticia=6631
http://www.portaldoenvelhecimento.net/pforum/aptv40.htm
http://saude.hsw.uol.com.br/causas-do-envelhecimento.htm
http://saude.hsw.uol.com.br/envelhecimento.htm
http://www.cristina.prof.ufsc.br/seminarios_2005_1/envelhecimento_2005_1.doc
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http://www.cristina.prof.ufsc.br/seminarios_2005_1/envelhecimento_2005_1.doc
segunda-feira, 23 de junho de 2008
Atividade Física x Envelhecimento
POR QUE SE EXERCITAR?
BENEFÍCIOS FISIOLÓGICOS:
1) Aumento da capacidade do sistema oxidativo das células musculares.
2) Redução da produção de lactato durante a realização de esforços físicos a uma dada intensidade .
3) Potencialização da utilização de ácidos graxos livres(AGL) como substrato energético na realização dos esforços físicos a uma dada intensidade, permitindo poupar o glicogênio muscular.
4) Aumento da sensibilidade à insulina, a aceleração do metabolismo das lipoproteínas no plasma, reduzindo os níveis de triglicérides e, em menor grau, do colesterol ligado às lipoproteínas de baixa e baixíssima densidade.
5) Incrementa o débito cardíaco a custa de maior volume sistólico e de diminuição da freqüência cardíaca.
6) Aumenta a diferença artéio-venosa de oxigênio, como resultado da distribuição mais eficiente de fluxo sanguíneo para os tecidos ativos e da maior capacidade desses tecidos em extrair e utilizar o oxigênio.
7) Eleva a taxa total de hemoglobina e beneficia a dinâmica circulatória.
8) Favorece o retorno venoso e evita o represamento do sangue nas extremidades do corpo.
9) Aumenta o número e a densidade dos capilares sanguíneos dos músculos esqueléticos.
10) Eleva o conteùdo de mioglobina dos músculos esqueléticos e aumenta a quantidade de oxigênio dentro da célula.
ATIVIDADE FÍSICA ,MORTALIDADE E LONGEVIDADE
De acordo com as mais extensas revisões na relação entre atividade física , aptidão física e longevidade, as evidências sugerem que os sujeitos com altos níveis de atividade física e aptidão física, assim como aqueles que decidiram adotar um estilo de vida ativo , experimentam menor risco de desenvolver doenças cardiovasculares e vivem mais( em torno de 2 anos). Outros estudos analisados revelam que a atividade física também tem um impacto positivo em outros fatores de riscos,como a pressão arterial e a tolerância a glicose.
O AUMENTO DA CONFIANÇA E AUTO –ESTIMA PROPORCIONADA PELOS EXERCÍCIOS.
Segundo a OMS a depressão está entre as duas maiores causas ,não só de mortalidade,mas de incapacidade sobre a população em geral.
Muitos estudos apontam a possibilidade de pessoas fisicamente ativas, em qualquer idade apresentarem uma saúde mental melhor do que as dos sedentários.
A teoria da endorfina sugere que a atividade física desencadeia uma secreção de endorfinas capaz de provocar um estado de euforia natural , por isso aliviando os sintomas da depressão ( não sendo isso um consenso entre os pesquisadores). Outros preferem acreditar que os exercícios físicos regulariam a neutransmissão da noradrenalina e da serotonina, igualmente aliviando os sintomas da depressão.
Os exercícios funcionam diminuindo a ansiedade e a tensão.
DIABETES TIPO II
A prática regular de atividades físicas nessa doença promove o controle das glicemias e aumenta a sensibilidade à insulina.
O exercício está associado a mobilização dos estoques de glicogênio e do aumento da oxidação dos ácidos graxos , o que aumenta a sensibilidade à insulina, com redução dos níveis desse hormônio, maior utilização da glicose pelo músculo e redução dos níveis plasmáticos. Esses efeitos aparecem logo após uma sessão de exercícios e duram de 48 a 72 horas . com a manutenção do exercício de forma crônica, ainda ocorre o aumento da quantidade da proteína muscular responsável pelo transporte de glicose, maior proliferação de capilares muscular e elevação da capacidade oxidativa das células musculares. Esses fatores resultam em um maior transporte de glicose para dentro do músculo o que aprimora e prolonga o controle glicêmico.
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A associação entre o sedentarismo e a ocorrência de doenças cardiovasculares já foi estabelecida há quase 5 décadas. Tem sido demonstrada uma clara relação entre as práticas de atividade física e a não ocorrência de eventos coronarianos.
As razões exatas para o efeito protetor do exercício regular ainda não são exatas, mas os efeitos sobre alguns fatores de risco sim.
Dentre os fatores de risco tradicionais , o exercício regular é capaz de influenciar positivamente o perfil lipídico e a hipertensão arterial.
Em relação ao perfil lipídico, ele promove o aumento das lipoproteínas de alta densidade, que são capazes de retirar a gordura que acumula-se na interior das artérias. Ele diminui os triglicerídeos e o efeito deletério das lipoproteínas de baixa densidade, responsáveis pelo depósito de gordura dentro das artérias.
O mecanismo principal de vários eventos cardiovasculares é a formação de um trombo dentro das artérias, provocando a oclusão do vaso e a interrupção do fornecimento de sangue. Como esse processo é dinâmico, à medida que o trombo vai sendo formado, o organismo vai desfazendo o trombo, por meio da fibrinólise. O exercício promove um aumento na produção dessa fibrinólise.
BENEFÍCIOS FISIOLÓGICOS:
1) Aumento da capacidade do sistema oxidativo das células musculares.
2) Redução da produção de lactato durante a realização de esforços físicos a uma dada intensidade .
3) Potencialização da utilização de ácidos graxos livres(AGL) como substrato energético na realização dos esforços físicos a uma dada intensidade, permitindo poupar o glicogênio muscular.
4) Aumento da sensibilidade à insulina, a aceleração do metabolismo das lipoproteínas no plasma, reduzindo os níveis de triglicérides e, em menor grau, do colesterol ligado às lipoproteínas de baixa e baixíssima densidade.
5) Incrementa o débito cardíaco a custa de maior volume sistólico e de diminuição da freqüência cardíaca.
6) Aumenta a diferença artéio-venosa de oxigênio, como resultado da distribuição mais eficiente de fluxo sanguíneo para os tecidos ativos e da maior capacidade desses tecidos em extrair e utilizar o oxigênio.
7) Eleva a taxa total de hemoglobina e beneficia a dinâmica circulatória.
8) Favorece o retorno venoso e evita o represamento do sangue nas extremidades do corpo.
9) Aumenta o número e a densidade dos capilares sanguíneos dos músculos esqueléticos.
10) Eleva o conteùdo de mioglobina dos músculos esqueléticos e aumenta a quantidade de oxigênio dentro da célula.
ATIVIDADE FÍSICA ,MORTALIDADE E LONGEVIDADE
De acordo com as mais extensas revisões na relação entre atividade física , aptidão física e longevidade, as evidências sugerem que os sujeitos com altos níveis de atividade física e aptidão física, assim como aqueles que decidiram adotar um estilo de vida ativo , experimentam menor risco de desenvolver doenças cardiovasculares e vivem mais( em torno de 2 anos). Outros estudos analisados revelam que a atividade física também tem um impacto positivo em outros fatores de riscos,como a pressão arterial e a tolerância a glicose.
O AUMENTO DA CONFIANÇA E AUTO –ESTIMA PROPORCIONADA PELOS EXERCÍCIOS.
Segundo a OMS a depressão está entre as duas maiores causas ,não só de mortalidade,mas de incapacidade sobre a população em geral.
Muitos estudos apontam a possibilidade de pessoas fisicamente ativas, em qualquer idade apresentarem uma saúde mental melhor do que as dos sedentários.
A teoria da endorfina sugere que a atividade física desencadeia uma secreção de endorfinas capaz de provocar um estado de euforia natural , por isso aliviando os sintomas da depressão ( não sendo isso um consenso entre os pesquisadores). Outros preferem acreditar que os exercícios físicos regulariam a neutransmissão da noradrenalina e da serotonina, igualmente aliviando os sintomas da depressão.
Os exercícios funcionam diminuindo a ansiedade e a tensão.
DIABETES TIPO II
A prática regular de atividades físicas nessa doença promove o controle das glicemias e aumenta a sensibilidade à insulina.
O exercício está associado a mobilização dos estoques de glicogênio e do aumento da oxidação dos ácidos graxos , o que aumenta a sensibilidade à insulina, com redução dos níveis desse hormônio, maior utilização da glicose pelo músculo e redução dos níveis plasmáticos. Esses efeitos aparecem logo após uma sessão de exercícios e duram de 48 a 72 horas . com a manutenção do exercício de forma crônica, ainda ocorre o aumento da quantidade da proteína muscular responsável pelo transporte de glicose, maior proliferação de capilares muscular e elevação da capacidade oxidativa das células musculares. Esses fatores resultam em um maior transporte de glicose para dentro do músculo o que aprimora e prolonga o controle glicêmico.
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
A associação entre o sedentarismo e a ocorrência de doenças cardiovasculares já foi estabelecida há quase 5 décadas. Tem sido demonstrada uma clara relação entre as práticas de atividade física e a não ocorrência de eventos coronarianos.
As razões exatas para o efeito protetor do exercício regular ainda não são exatas, mas os efeitos sobre alguns fatores de risco sim.
Dentre os fatores de risco tradicionais , o exercício regular é capaz de influenciar positivamente o perfil lipídico e a hipertensão arterial.
Em relação ao perfil lipídico, ele promove o aumento das lipoproteínas de alta densidade, que são capazes de retirar a gordura que acumula-se na interior das artérias. Ele diminui os triglicerídeos e o efeito deletério das lipoproteínas de baixa densidade, responsáveis pelo depósito de gordura dentro das artérias.
O mecanismo principal de vários eventos cardiovasculares é a formação de um trombo dentro das artérias, provocando a oclusão do vaso e a interrupção do fornecimento de sangue. Como esse processo é dinâmico, à medida que o trombo vai sendo formado, o organismo vai desfazendo o trombo, por meio da fibrinólise. O exercício promove um aumento na produção dessa fibrinólise.
domingo, 22 de junho de 2008
Síndromes e doenças ligadas ao envelhecimento
HIALINOSE ARTERIOLAR
Um dos tipos básicos de arteriolosclerose, que por sua vez é um tipo de arteriosclerose. É uma alteração conjuntiva hialina em decorrência principalmente de hipertensão arterial benigna, estando também relacionada à idade avançada.
Ocorre por deposição de material protéico entre o endotélio e a camada média de arteríolas, afetando principalmente as arteríolas aferentes glomerulares no caso específico do rim. Tal deposição se dá principalmente por filtração de material protéico hialino do plasma através endotélio.
Esta afecção não é exclusiva de nenhuma doença, podendo ser observada em indivíduos normais de idade avançada e apresentando formas mais precoces e de maior intensidade em portadores de Diabetes Mellitus e/ou hipertensão arterial benigna.
HIALINIZAÇÃO GLOMERULAR
Fibrose (hialinização) de glomérulos devido principalmente à isquemia sofrida em decorrência de hialinose arteriolar, que causa espessamento e redução da luz de arteríolas aferentes glomerulares (neste caso especificamente).
Com a isquemia, as principais células destruídas são os podócitos, células epiteliais responsáveis pela filtração. Com a destruição dos podócitos e das células do endotélio há um colapso na membrana basal dos capilares dos glomérulos, condensando-se. Isto leva o glomérulo a transformar-se em uma bola hialina. Conjuntamente existe um espessamento da lâmina parietal da cápsula de Bowman, fundindo-se aos tufos capilares atrofiados, com isso o espaço de Bowman desaparece. Conseqüentemente aquele glomérulo pára de produzir urina. Porém tal quadro não evolui a uma doença renal crônica, uma vez que é caracterizada por alterações focais e esparsas.
"Em abril de 2003 foi publicado um artigo que demonstra a ligação entre a progéria e uma mutação no gene LMNA para a proteína Lamina A do envoltório nuclear. O artigo está citado abaixo, assim como seu resumo.
'De Sandre-Giovannoli A, Bernard R, Cau P, Navarro C, Amiel J, Boccaccio I, Lyonnet S, Stewart CL, Munnich A, Le Merrer M, Levy N. - Lamin A Truncation in Hutchinson-Gilford Progeria. Science 2003 Apr 17; [publicação eletrônica antes da forma impressa]
A rara síndrome de envelhecimento prematura é causada pela mutação de um gene para uma proteína que sustenta e organiza a superfície nuclear do envelope nuclear.'
Esta é mais uma contribuição da genética e, em especial, da genética molecular, para o conhecimento das doenças humanas e, neste caso, para a compreensão dos complexos processos de envelhecimento.
(...)
O papel principal da lamina A parece ser na desmontagem e na nova formação do núcleo durante a mitose. O processo como um todo é controlado, como muitos outros processos reversíveis na célula, pela fosforilação e desfosforilação de proteínas nucleares e pela ação de uma quinase específica a Cdc2 quinase (quinase dependendte de ciclina ou CDK), que é uma proteína reguladora crucial de todos os eucariotos superiores e extremamente conservada entre espécies, mesmo filogeneticamente afastadas." (http://paginas.terra.com.br/educacao/biolmol/Genetica-Medicina/progeria1.htm)
MAL DE PARKINSON
Síndrome neurodegenerativa que envolve a redução nos níveis de dopamina pela substância negra, sinalizando um distúrbio nas vias dopaminérgicas que fazem a ligação entre a substância negra e o gânglio basal. Esta falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina e a acetilcolina, isto leva a descoordenação motora. Existe também outras hipóteses de causas do mal de Parkinson ligadas à senilidade tais como os corpos de Lewy e anormalidades mitocondriais.
Ela é identificada por quatro sinais básicos: rigidez, tremor, bradicinesia e instabilidade postural. Pode ser observado também comprometimento cognitivo, que junto com o distúrbio motor produz uma incapacidade comparável ao acidente vascular cerebral. Na maioria dos casos pode ser observada uma despigmentação da substância negra e do locus ceruleus caracterizando perda de neurônios contendo melanina.
Com relação aos corpos de Lewis, eles “são inclusões citoplasmáticas eosinofílicas constituídas por várias estruturas de natureza protéica encontradas em áreas de degeneração celular, podendo ser consideradas como marcadores de perda neuronal.” e que com o passar do tempo iriam se acumulando nos neurônios, gerando toxicidade celular.
MAL DE ALZHEIMER
Síndrome neurodegenerativa que envolve de modo principal a redução dos níveis de acetilcolina, porém existe também o comprometimento dos sistemas catecolaminérgicos (dopamina e noradrenalina), serotominérgicos, alguns neuropeptídeos (somastatina) e alguns aminoácidos como o GABA e o glutamato.
Ela é caracterisada principalmente por um com prometimento da memória de curto prazo, da linguagem, da capacidade crítica e da de julgamento. Tais alterações podem gerar transtornos emocionais graves, chegando a ocorrerem crises de cunho emocional ligadas ao mal de Alzheimer. Tal evolução normalmente se dá pela morte de boa parte do tecido nervoso, a medida em que a doença avança.
Um dos tipos básicos de arteriolosclerose, que por sua vez é um tipo de arteriosclerose. É uma alteração conjuntiva hialina em decorrência principalmente de hipertensão arterial benigna, estando também relacionada à idade avançada.
Ocorre por deposição de material protéico entre o endotélio e a camada média de arteríolas, afetando principalmente as arteríolas aferentes glomerulares no caso específico do rim. Tal deposição se dá principalmente por filtração de material protéico hialino do plasma através endotélio.
Esta afecção não é exclusiva de nenhuma doença, podendo ser observada em indivíduos normais de idade avançada e apresentando formas mais precoces e de maior intensidade em portadores de Diabetes Mellitus e/ou hipertensão arterial benigna.
HIALINIZAÇÃO GLOMERULAR
Fibrose (hialinização) de glomérulos devido principalmente à isquemia sofrida em decorrência de hialinose arteriolar, que causa espessamento e redução da luz de arteríolas aferentes glomerulares (neste caso especificamente).
Com a isquemia, as principais células destruídas são os podócitos, células epiteliais responsáveis pela filtração. Com a destruição dos podócitos e das células do endotélio há um colapso na membrana basal dos capilares dos glomérulos, condensando-se. Isto leva o glomérulo a transformar-se em uma bola hialina. Conjuntamente existe um espessamento da lâmina parietal da cápsula de Bowman, fundindo-se aos tufos capilares atrofiados, com isso o espaço de Bowman desaparece. Conseqüentemente aquele glomérulo pára de produzir urina. Porém tal quadro não evolui a uma doença renal crônica, uma vez que é caracterizada por alterações focais e esparsas.
SÍNDROME DE HUTCHINGSON-GILFORD (PROGERIA CLÁSSICA)
Síndrome de provável causa hereditária autossômica recessiva cuja característica mais marcante é o envelhecimento acelerado. Ela é aparente já aos dois anos de vida e os pacientes apresentam baixa expectativa de vida.
O paciente é acometido por uma série de sintomas característicos da velhice, tais como: pele fina, hiperpigmentação epidérmica, unhas amareladas e quebradiças. Além de aterosclerose acelerada, com altos níveis sangüíneos de LDL, inexistência de gordura subcutânea, função gonadal não desenvolvida ou perdida prematuramente, baixo peso neonatal, anormalidades no crescimento e hipoplasia óssea.
Contudo, existem alguns sintomas que mesmo sendo típicos da velhice, são de causas diferentes, além de haver outras características físicas típicas desta patologia. Dentre elas podemos citar: cabeça grande, mandíbula pequena, coxa valga, degeneração dos folículos pilosos (substituindo a perda de cabelos, típica da velhice), artrite causada por acúmulo anormal de tecido fibroso ao redor das articulações (diferentemente da artrite geriátrica).
Curiosamente, o paciente não apresenta quadro de demência nem desenvolve as alterações cerebrais comuns da velhice, como o mal de Alzheimer por exemplo.
Síndrome de provável causa hereditária autossômica recessiva cuja característica mais marcante é o envelhecimento acelerado. Ela é aparente já aos dois anos de vida e os pacientes apresentam baixa expectativa de vida.
O paciente é acometido por uma série de sintomas característicos da velhice, tais como: pele fina, hiperpigmentação epidérmica, unhas amareladas e quebradiças. Além de aterosclerose acelerada, com altos níveis sangüíneos de LDL, inexistência de gordura subcutânea, função gonadal não desenvolvida ou perdida prematuramente, baixo peso neonatal, anormalidades no crescimento e hipoplasia óssea.
Contudo, existem alguns sintomas que mesmo sendo típicos da velhice, são de causas diferentes, além de haver outras características físicas típicas desta patologia. Dentre elas podemos citar: cabeça grande, mandíbula pequena, coxa valga, degeneração dos folículos pilosos (substituindo a perda de cabelos, típica da velhice), artrite causada por acúmulo anormal de tecido fibroso ao redor das articulações (diferentemente da artrite geriátrica).
Curiosamente, o paciente não apresenta quadro de demência nem desenvolve as alterações cerebrais comuns da velhice, como o mal de Alzheimer por exemplo.
"Em abril de 2003 foi publicado um artigo que demonstra a ligação entre a progéria e uma mutação no gene LMNA para a proteína Lamina A do envoltório nuclear. O artigo está citado abaixo, assim como seu resumo.'De Sandre-Giovannoli A, Bernard R, Cau P, Navarro C, Amiel J, Boccaccio I, Lyonnet S, Stewart CL, Munnich A, Le Merrer M, Levy N. - Lamin A Truncation in Hutchinson-Gilford Progeria. Science 2003 Apr 17; [publicação eletrônica antes da forma impressa]
A rara síndrome de envelhecimento prematura é causada pela mutação de um gene para uma proteína que sustenta e organiza a superfície nuclear do envelope nuclear.'
Esta é mais uma contribuição da genética e, em especial, da genética molecular, para o conhecimento das doenças humanas e, neste caso, para a compreensão dos complexos processos de envelhecimento.
(...)
O papel principal da lamina A parece ser na desmontagem e na nova formação do núcleo durante a mitose. O processo como um todo é controlado, como muitos outros processos reversíveis na célula, pela fosforilação e desfosforilação de proteínas nucleares e pela ação de uma quinase específica a Cdc2 quinase (quinase dependendte de ciclina ou CDK), que é uma proteína reguladora crucial de todos os eucariotos superiores e extremamente conservada entre espécies, mesmo filogeneticamente afastadas." (http://paginas.terra.com.br/educacao/biolmol/Genetica-Medicina/progeria1.htm)
SÍNDROME DE COCKAYNE
Um tipo de progeria rara hereditária, de origem autossômica recessiva. A gestação e o parto se dão de forma normal e o peso neonatal se apresenta dentro do normal, porém a partir de um período dos seis meses aos dois anos de idade aproximadamente o paciente desenvolve dermatite por fotosensibilidade, que pode evoluir a uma hiperpigmentação ou cicatriz.
Posteriormente podem ser observados distúrbios mais complexos tais como: retardo de crescimento (nanismo caquético), retardo no desenvolvimento psicomotor, microcefalia, retinopatia pigmentar, retardo mental (demência), aspecto característico do rosto com nariz em “bico de papagaio”, retardo no aparecimento do primeiro dente, cáries dentárias e má oclusão.
“O propósito de apresentar este relato é chamar a atenção para esta entidade rara, hereditária, que cursa com alterações neurológicas, oculares, dermatológicas e odontológicas, evoluindo com deterioração progressiva e inexoravelmente para a morte.” Tal morte pode ser considerada precoce uma vez q a expectativa média de vida do doente é de 12-13 anos, este não passando da terceira década de vida.
Um tipo de progeria rara hereditária, de origem autossômica recessiva. A gestação e o parto se dão de forma normal e o peso neonatal se apresenta dentro do normal, porém a partir de um período dos seis meses aos dois anos de idade aproximadamente o paciente desenvolve dermatite por fotosensibilidade, que pode evoluir a uma hiperpigmentação ou cicatriz.
Posteriormente podem ser observados distúrbios mais complexos tais como: retardo de crescimento (nanismo caquético), retardo no desenvolvimento psicomotor, microcefalia, retinopatia pigmentar, retardo mental (demência), aspecto característico do rosto com nariz em “bico de papagaio”, retardo no aparecimento do primeiro dente, cáries dentárias e má oclusão.
“O propósito de apresentar este relato é chamar a atenção para esta entidade rara, hereditária, que cursa com alterações neurológicas, oculares, dermatológicas e odontológicas, evoluindo com deterioração progressiva e inexoravelmente para a morte.” Tal morte pode ser considerada precoce uma vez q a expectativa média de vida do doente é de 12-13 anos, este não passando da terceira década de vida.
MAL DE PARKINSON
Síndrome neurodegenerativa que envolve a redução nos níveis de dopamina pela substância negra, sinalizando um distúrbio nas vias dopaminérgicas que fazem a ligação entre a substância negra e o gânglio basal. Esta falta de dopamina cria uma descompensação entre a dopamina e a acetilcolina, isto leva a descoordenação motora. Existe também outras hipóteses de causas do mal de Parkinson ligadas à senilidade tais como os corpos de Lewy e anormalidades mitocondriais.
Ela é identificada por quatro sinais básicos: rigidez, tremor, bradicinesia e instabilidade postural. Pode ser observado também comprometimento cognitivo, que junto com o distúrbio motor produz uma incapacidade comparável ao acidente vascular cerebral. Na maioria dos casos pode ser observada uma despigmentação da substância negra e do locus ceruleus caracterizando perda de neurônios contendo melanina.
Com relação aos corpos de Lewis, eles “são inclusões citoplasmáticas eosinofílicas constituídas por várias estruturas de natureza protéica encontradas em áreas de degeneração celular, podendo ser consideradas como marcadores de perda neuronal.” e que com o passar do tempo iriam se acumulando nos neurônios, gerando toxicidade celular.
MAL DE ALZHEIMER
Síndrome neurodegenerativa que envolve de modo principal a redução dos níveis de acetilcolina, porém existe também o comprometimento dos sistemas catecolaminérgicos (dopamina e noradrenalina), serotominérgicos, alguns neuropeptídeos (somastatina) e alguns aminoácidos como o GABA e o glutamato.
Ela é caracterisada principalmente por um com prometimento da memória de curto prazo, da linguagem, da capacidade crítica e da de julgamento. Tais alterações podem gerar transtornos emocionais graves, chegando a ocorrerem crises de cunho emocional ligadas ao mal de Alzheimer. Tal evolução normalmente se dá pela morte de boa parte do tecido nervoso, a medida em que a doença avança.
sábado, 21 de junho de 2008
Recomendo!!
Para quem quer saber mais sobre tratamentos de envelhecimento leia a Época número 519 do dia 28 de abril de 2008.
Quem estiver interressado, é só pedir pra Marina do grupo que ela tem.
Alguns tratamentos para o envelhecimento cutâneo
Peeling fenólico
O fenol produz uma coagulação das proteínas na pele. Quando é aplicado na pele, produz uma queimadura química que provocará o rejuvenescimento da pele. O fenol a uma certa concentração penetrará na derme o que ocasionará a formação de uma nova camada de colágeno. A regeneração começa 48h depois da aplicação e é concluída por volta de 3 meses após a aplicação.
É sugerida sua utilização para tratamentos com rugas, cicatrizes e clareamento da pele, entre outros. A pele ideal é fina, clara e seca.
Quanto à toxicidade, quanto maior a concentração de fenol a ser aplicado, terá uma maior coagulação de queratina (proteína) e, portanto, menor será sua penetração e, assim, menos toxicidade. Se for muito friccionado, causara uma rápida absorção e maior intoxicação, conseqüentemente.
A concentração elevada do fenol pode ter efeito tóxico para o miocárdio, provocando alterações cardíacas como arritmias, taquicardia e fibrilações. Então, é necessário o monitoramento cardíaco durante a aplicação do produto.
Pode ocorrer algumas complicações como infecções por causa da queimadura, cicatriz mais profunda.
Toxina Botulínica
É uma neurotoxina produzida por uma bactéria Clostridium botulinium que causa uma paralisia reversível nos músculos, devido ao bloqueio na condução nervosa inibindo a liberação de acetilcolina (neurotransmissor). Isso faz com que o músculo relaxe.
Tem sua aplicação mais utilizada para rugas dinâmicas, aquelas que aparecem quando são movimentadas partes do rosto, as famosas rugas de expressão.
Tem duração de 5 meses aproximadamente, mas com muitas aplicações, esse prazo pode ser aumentado.
Pode causar algum hematoma eventualmente. Além disso, as suas reações adversas são raras, porém, pode ocorrer sintomas como dor de cabeça, edema, equimose, mudança estética não desejada e dor na aplicação.
Não é perigosa sua utilização uma vez que a concentração utilizada é muito pequena. Porém, não é recomendada para grávidas e lactantes.
Bioplastia
Consiste em um implante de um líquido geralmente é o polimetilmetacrilato (PMMA) que são microesferas que se torna um implante definitivo.
O fenol produz uma coagulação das proteínas na pele. Quando é aplicado na pele, produz uma queimadura química que provocará o rejuvenescimento da pele. O fenol a uma certa concentração penetrará na derme o que ocasionará a formação de uma nova camada de colágeno. A regeneração começa 48h depois da aplicação e é concluída por volta de 3 meses após a aplicação.
É sugerida sua utilização para tratamentos com rugas, cicatrizes e clareamento da pele, entre outros. A pele ideal é fina, clara e seca.
Quanto à toxicidade, quanto maior a concentração de fenol a ser aplicado, terá uma maior coagulação de queratina (proteína) e, portanto, menor será sua penetração e, assim, menos toxicidade. Se for muito friccionado, causara uma rápida absorção e maior intoxicação, conseqüentemente.
A concentração elevada do fenol pode ter efeito tóxico para o miocárdio, provocando alterações cardíacas como arritmias, taquicardia e fibrilações. Então, é necessário o monitoramento cardíaco durante a aplicação do produto.
Pode ocorrer algumas complicações como infecções por causa da queimadura, cicatriz mais profunda.
Toxina Botulínica
É uma neurotoxina produzida por uma bactéria Clostridium botulinium que causa uma paralisia reversível nos músculos, devido ao bloqueio na condução nervosa inibindo a liberação de acetilcolina (neurotransmissor). Isso faz com que o músculo relaxe.Tem sua aplicação mais utilizada para rugas dinâmicas, aquelas que aparecem quando são movimentadas partes do rosto, as famosas rugas de expressão.
Tem duração de 5 meses aproximadamente, mas com muitas aplicações, esse prazo pode ser aumentado.
Pode causar algum hematoma eventualmente. Além disso, as suas reações adversas são raras, porém, pode ocorrer sintomas como dor de cabeça, edema, equimose, mudança estética não desejada e dor na aplicação.
Não é perigosa sua utilização uma vez que a concentração utilizada é muito pequena. Porém, não é recomendada para grávidas e lactantes.
Bioplastia
Consiste em um implante de um líquido geralmente é o polimetilmetacrilato (PMMA) que são microesferas que se torna um implante definitivo. Elas não são absorvidas pelo organismo. Sua aplicação é irreversível.
Onde a esfera é aplicada, é causado uma inflamação que estimula o organismo a produzir colágeno envolta dessas microesferas para tentar conter a inflamação. Como as microesferas não são absorvidas pelo organismo, o implante é definitivo e o colágeno produzido irá fazer as correções.
Utilizados para preenchimentos de partes do corpo na correção de pequenos defeitos.
Existe o risco de necroses e nódulos caso caia na corrente sanguínea. Além disso, não há estudos a longo prazo desde produto. Ainda pode causar embolia e infecções por falta de assepsia.
A ANVISA (agência nacional de vigilância sanitária) só permite que seja utilizado 1mL do produto para não trazer problemas.
Onde a esfera é aplicada, é causado uma inflamação que estimula o organismo a produzir colágeno envolta dessas microesferas para tentar conter a inflamação. Como as microesferas não são absorvidas pelo organismo, o implante é definitivo e o colágeno produzido irá fazer as correções.
Utilizados para preenchimentos de partes do corpo na correção de pequenos defeitos.
Existe o risco de necroses e nódulos caso caia na corrente sanguínea. Além disso, não há estudos a longo prazo desde produto. Ainda pode causar embolia e infecções por falta de assepsia.
A ANVISA (agência nacional de vigilância sanitária) só permite que seja utilizado 1mL do produto para não trazer problemas.
Foto-envelhecimento
Caracteriza-se por mudança na aparência da pele em função da exposição ao sol, ou seja, envelhecimento extrínseco. Causada pela luz UVA que causa alterações na derme principalmente, e a UVB que causa na epiderme.
A exposição ao Sol sem proteção causa lesões ao colágeno e às fibras elásticas e, por esse motivo, pele apresenta rugas, aspereza, amarelamento, pintas pigmentadas, máculas amarronzadas (como na foto) e depósito anormal de fibras colágenas.
As manchas escurecidas se dão pela produção desordenada de melanina pelos melanócitos que são ativados pelos raios solares para tentar proteger o núcleo da célula contra possívies mutações no núcleo, o que poderia causar uma câncer. (Figura)
O foto-envelhecimento é prevenido com uso regular de protetores solar UVA e UVB, evitar a exposição ao sol em horários depois das 10h e antes das 16h, tomar muito líquido e principalmente a água, usar cremes hidratantes pós-sol e não fazer bronzeamento artificial.
A exposição ao Sol sem proteção causa lesões ao colágeno e às fibras elásticas e, por esse motivo, pele apresenta rugas, aspereza, amarelamento, pintas pigmentadas, máculas amarronzadas (como na foto) e depósito anormal de fibras colágenas.
As manchas escurecidas se dão pela produção desordenada de melanina pelos melanócitos que são ativados pelos raios solares para tentar proteger o núcleo da célula contra possívies mutações no núcleo, o que poderia causar uma câncer. (Figura)
O foto-envelhecimento é prevenido com uso regular de protetores solar UVA e UVB, evitar a exposição ao sol em horários depois das 10h e antes das 16h, tomar muito líquido e principalmente a água, usar cremes hidratantes pós-sol e não fazer bronzeamento artificial.
Parte estética do envelhecimento da pele
Primeiramente uma parte da histológica da pele. A pele é uma barreira natural contra agentes externos. Ela é formada pela derme e pela epiderme.
A epiderme é formada por células achatadas justapostas com pouca matriz intracelular. Possui uma camada mais interna germinativa que forma novas células que vão em direção a superfície e nesse trajeto vão se queratinizando. Na medida em que se queratinizam ela vão morrendo e formarão uma camada impermeável e queratinizada, a chamada camada córnea., a mais superficial da pele. Há ainda na camada mais interna os melanócitos que irão produzir a melanina que dá a cor da pele e a protege contra os raios solares como vamos ver no foto-envelhecimento.
A derme é composta por fibras protéicas, fibroblastos dentre outros elementos que não serão tratados agora. O fibroblasto produz as fibras elásticas que dão elasticidade à pele e as fibras colágenas que confere a resistência.
A derme é composta por fibras protéicas, fibroblastos dentre outros elementos que não serão tratados agora. O fibroblasto produz as fibras elásticas que dão elasticidade à pele e as fibras colágenas que confere a resistência.
As alterações na pele causadas pelo envelhecimento.
Com o envelhecimento, são percebidos as rugas pois a derme começa a perder fibras colágeno e elásticas. Há, também, a perda de lisina na fibra elastina que as tornará deformadas e menos flexíveis. Mais tarde, a renovação das células vai ficando cada vez mais lenta, e a epiderme vai ficando frouxa.
A derme e epiderme também perdem em espessura como nos gráficos abaixo.
A derme e epiderme também perdem em espessura como nos gráficos abaixo.
Na derme, fibras elásticas perdem a sua organização. Na epiderme, há ausência da organização compacta dos queranócitos, além de um arranjo desorganizado e achatamento das células basais.
Com a falta de renovação dos fibroblastos, perde-se a capacidade de cicatrização da pele em idosos. É com a diminuição da espessura, afeta a capacidade de proteção mecânica contra agentes externos, podendo ser mais facilmente danificada.
sexta-feira, 20 de junho de 2008
Efeitos do Envelhecimento
INTRODUÇÃO
Sabe-se hoje que, de maneira geral, a população mundial está envelhecendo. Mas a partir de que idade uma pessoa pode ser considerada idosa? De acordo com a ONU, desde 1982, a faixa etária para uma pessoa ser qualificada como idosa é entre 60 ( países menos desenvolvidos) e 65 anos ( países desenvolvidos). A base é a idade média em que os trabalhadores se aposentam na maioria dos paises. No Brasil, segundo o Estatuto do Idoso, a pessoa idosa é aquela que tem idade igual o superior a 60 anos.
O processo de envelhecimento é denominado senilidade e é caracterizado pelo declínio gradual do funcionamento de todos os sistemas do corpo. Entretanto esse declínio não segue um padrão em todos os sistemas, cada um possui suas características.
Serão abordados nesse texto alguns dos efeitos do envelhecimento de um indivíduo.
EFEITOS CARDIOVASCULARES
A parede do coração é formada por três camadas: endocárdio (película mais interna), miocárdio (músculo propriamente dito) e epicárdio (camada mais externa que compõe o pericárdio). À medida que envelhecemos, essa parede sofre diversas mudanças como:
· O endocárdio torna-se mais espesso;
· O miocárdio fica endurecido devido à deposição de colágeno (esclerose). Uma conseqüência da esclerose é a hipertrofia do coração, uma vez que é exigido um maior desempenho dele para tentar manter o mesmo funcionamento.
· O epicárdio fica mais grosso devido à deposição de tecido adiposo.
Também devido ao aumento da quantidade de colágeno, as valvas que compõe o coração também sofrem enrijecimento.
Além disso, entre 30 e 35 anos, as fibras cardíacas perdem miofibrilas, o que dificulta e diminui os batimentos cardíacos. Consequentemente, há a diminuição do fluxo sanguíneo, uma das responsáveis pela sensação de frio dos idosos.
As artérias também sofrem modificações. Elas perdem fibras elásticas e suas paredes lentamente engrossam (. Na túnica íntima, devido ao acúmulo gradual do tecido conjuntivo e também ao aumento de lipídeos, particularmente o colesterol. Na túnica média, devido ao aumento de células do músculo liso e do colágeno e interrupção nas texturas elásticas) e se tornam mais rígidas. Para compensar essa rigidez, as artérias aumentam de calibre.
“Além disso, o processo aterosclerótico que se inicia na juventude, começa a ficar nítido por volta dos 50 anos. A aterosclerose começa quando os monócitos (um tipo de leucócito) migram da corrente sangüínea para a parede da artéria que teve sua túnica íntima lesada. Esses monócitos diferenciam-se em células que fagocitam e acumulam materiais gordurosos (macrófagos). No decorrer do tempo, esses macrófagos gordurosos acumulam-se e provocam um espessamento na túnica íntima. As artérias afetadas por aterosclerose perdem sua elasticidade e, à medida que os ateromas (placas ateroscleróticas) crescem, tornam-se mais estreitas. Com o passar do tempo, os ateromas podem tornar-se frágeis e romper, devido à secreção de substâncias inflamatórias pelos macrófagos. O contato das substâncias do interior da placa com o sangue promove a liberação do fator tecidual, dando início à cascata de coagulação que tem como resultado a formação de um trombo (coágulo). Se for muito grande, o coágulo interrompe a passagem do sangue, causando morte do tecido irrigado pela artéria acometida, devido à isquemia.”
As veias também são modificadas com o envelhecimento do organismo. Elas se tornam mais dilatadas e suas válvulas podem perder a funcionalidade, principalmente nos membros inferiores. Já os capilares diminuem em quantidade.
EFEITOS GASTRONÔMICOS
Junto ao envelhecimento, a mastigação (processo inicial do sistema gastrointestinal) pode se tornar mais difícil: você pode mastigar mais lentamente e a mastigação pode ser pouco eficiente, não triturando corretamente o alimento, deixando-o com pedaços grandes. Isso acontece principalmente se você usa dentadura. Quando você engole pedaços maiores de alimento é necessário até mesmo o dobro de tempo para que ele chegue ao seu estômago. Isso ocorre porque seu esôfago não se contrai com tanta força como fazia quando você era mais jovem. O resultado é que você fica mais vulnerável a engasgamentos.
A partir dos 45 anos, o estômago produz menos suco gástrico, com isso, torna-se mais difícil ingerir alimentos gordurosos. A pouca quantidade de ácido estomacal também implica em uma menor absorção de vitamina B12, o que pode levar a uma anemia perniciosa.
À medida que envelhecemos, produzimos menos lactase, enzima digestiva que quebra a lactose, que é um açúcar encontrado no leite. Por isso é comum termos idosos com intolerância à lactose e, consequentemente, aos alimentos que contém essa substância, como leite, iogurte e chocolate.
Aos 60 anos, a parede intestinal perde parte da capacidade de absorção, uma vez que se diminui a área ocupada por vilosidades e microvilosidades. Com isso, os alimentos serão menos aproveitados, o que pode acarretar deficiências nutricionais. Alem disso, quando envelhecemos, o intestino pode tornar-se mais lento e menos tonificado.
EFEITOS RESPIRATÓRIOS
Ao envelhecermos, a eficiência pulmonar também é comprometida uma vez que:
· Diminuição da insuflação máxima, que ocorre devido à perda da elasticidade do tecido pulmonar e à diminuição dos movimentos da caixa torácica (as cartilagens costais se tornam menos flexíveis)
· Redução de trocas gasosas uma vez que a superfície respiratória diminui.
· Diminuição da capacidade vital, que é a quantidade de ar que pode ser expirada logo após uma inalação máxima.
· Diminuição dos mecanismos de defesa dos pulmões, já que sua atividade ciliar (responsável pela limpeza das secreções) diminui o que acarreta acúmulo de secreções; e as células de defesa dos pulmões tornam-se menos eficazes. A conseqüência desses fatores é que os idosos ficam mais suscetíveis às infecções respiratórias.
Além desses efeitos, a musculatura do tórax torna-se menos eficiente, o que diminui a capacidade de eliminar secreções pela tosse.
Esse somatório de efeitos é vivenciado no dia-a-dia quando o idoso sobe alguns degraus de escada e se cansa rapidamente. Sua respiração torna-se ofegante com um esforço antes considerado pequeno.
EFEITOS SENSORIAIS
Paladar
Gradativamente, a densidade das papilas gustativas (receptores nervosos do gosto) diminui. Uma pessoa de 75 anos, por exemplo, possui em média apenas 36% do número de papilas gustativas inicial, o que resulta em um paladar menos apurado.
Visão
A presbiopia é a condição óptica causada pelas modificações na visão produzidas pela idade e manifesta-se entre os 40 e 50 anos. Essas modificações incluem:
- Endurecimento/enrijecimento do cristalino e modificação de sua transparência,
- Menor eficiência do músculo ciliar
- Redução da pupila
As conseqüências são: dificuldade de visualização de objetos próximos, uma vez o ato de focar tornou-se mais difícil, redução da quantidade de luz que chega ao fundo do olho e conseqüente diminuição da sensibilidade à luz.
O uso de óculos pode corrigir essa deficiência. Alem disso, a partir de 60 anos, a distinção de tons de azul e verde é dificultada.
Audição
Denomina-se presbiacusia a perda de audição provocada pelo envelhecimento. Ela é caracterizada pela perda de células receptoras da cóclea, fato que diminui a audição, já que são elas que ajudam a transmitir impulsos para um nevo que os transfere para o cérebro para que seja interpretado. Como conseqüência, o idoso ouve uma menor amplitude de freqüências e tem seu limiar de desconforto diminuído. Isso significa que quando os outros falam em intensidade fraca, o idoso não consegue ouvir, mas ao elevarem a intensidade da voz, atingem o nível de desconforto do idoso, que responde irritado “Não grite, pois não sou surdo”.
É também comum o aumento da produção de cerume e da quantidade de pêlos, principalmente e homens.
Os gráficos mostram a diminuição da amplitude sonora que homens e mulheres podem ouvir com o passar do tempo. Note que a perda é mais acentuada nas freqüências mais elevadas.
Uma curiosidade são os toques de celular que só adolescentes conseguem ouvir. Esses toques são sons de alta freqüência que ultrapassam o limite audível de adultos e que são utilizados por estudantes nas salas de aula para que o professor não ouça o celular tocar.
Infelizmente, a deficiência auditiva gera no idoso uma grande dificuldade de comunicação e uma tendência de isolamento social.
Denomina-se presbiacusia a perda de audição provocada pelo envelhecimento. Ela é caracterizada pela perda de células receptoras da cóclea, fato que diminui a audição, já que são elas que ajudam a transmitir impulsos para um nevo que os transfere para o cérebro para que seja interpretado. Como conseqüência, o idoso ouve uma menor amplitude de freqüências e tem seu limiar de desconforto diminuído. Isso significa que quando os outros falam em intensidade fraca, o idoso não consegue ouvir, mas ao elevarem a intensidade da voz, atingem o nível de desconforto do idoso, que responde irritado “Não grite, pois não sou surdo”.
É também comum o aumento da produção de cerume e da quantidade de pêlos, principalmente e homens.
Os gráficos mostram a diminuição da amplitude sonora que homens e mulheres podem ouvir com o passar do tempo. Note que a perda é mais acentuada nas freqüências mais elevadas.
Uma curiosidade são os toques de celular que só adolescentes conseguem ouvir. Esses toques são sons de alta freqüência que ultrapassam o limite audível de adultos e que são utilizados por estudantes nas salas de aula para que o professor não ouça o celular tocar.
Infelizmente, a deficiência auditiva gera no idoso uma grande dificuldade de comunicação e uma tendência de isolamento social.
EFEITOS ANATÔMICOS
A sarcopenia é a perda de massa muscular devido ao envelhecimento. Essa perda ocorre pela diminuição do tamanho e do número das fibras musculares ou ambos. É importante ressaltar que essa perda, além de quantitativa é qualitativa, pois a contratilidade, a densidade capilar e o metabolismo da glicose são alterados.
Sarcopenia
A remodelagem óssea é o processo de formação e reabsorção do osso, que conta com a participação de osteoblastos (formação) e osteoclastos (reabsorção). Durante a infância e a adolescência a formação óssea ocorre em maior velocidade que a reabsorção, o que resulta no aumento da densidade óssea até os 18 anos, idade do pico de massa óssea. Essa densidade é estável até os 40 anos. A partir dessa idade, inicia o processo de redução óssea, ou seja, a reabsorção do osso permanece mais ou menos a mesma, mas a assimilação de cálcio e outros minerais diminui, o que gera a diminuição da densidade óssea. Quando essa diminuição atinge 30%, o indivíduo passa a ter osteoporose.
A osteoporose (ossos porosos) é uma doença caracterizada pela fragilidade do osso, que diminui de espessura e torna-se muito poroso. Ela é a principal causa das fraturas em pessoas acima de 65 anos. As vértebras, o colo do fêmur e a bacia são as regiões mais suscetíveis à doença. No caso das vértebras é comum, devido à compressão, a diminuição na altura da pessoa, fato que também é favorecido pela diminuição dos discos intervertebrais devido à perda de água.
Vértebras normais ------X-----Vértebras com osteoporose
A menopausa também contribui para a osteoporose das mulheres. Devido à menopausa é parado o funcionamento dos ovários, o que diminui a síntese de estrogênio. Esse hormônio limita a retirada de cálcio do organismo ao frear a formação e atividade dos osteoclastos. Com a baixa desse hormônio a ação dos osteoclastos é facilitada, o que aumenta a reposição óssea e consequentemente contribui para a osteoporose.
quinta-feira, 19 de junho de 2008
Teorias do Envelhecimento
Teoria dos telômeros
O limite de Hayflick afirma que as células irão se dividir e se reproduzir apenas um número limitado de vezes e que esse número é geneticamente programado (aproximadamente 50 divisões). O mecanismo biológico para o limite de Hayflick são os telômeros.
Telômeros são estruturas protetoras especiais encontradas nas extremidades dos cromossomos das células eucarióticas que contêm muitas repetições de uma seqüência de seis nucleotídeos TTGGGG. O tamanho dos telômeros é mantido por enzimas chamadas telomerases, que adicionam repetições de seis nucleotídeos na extremidade do cromossomo.
A telomerase é uma enzima classificada como transcriptase reversa composta por uma subunidade de uma proteína que possui um componente interno de RNA que é a região molde para a produção de DNA.
Com a diminuição da ação da telomerase, os cromossomos se encurtam na região dos telômeros e esse encurtamento dispara o processo do envelhecimento. O envelhecimento se caracteriza por uma desaceleração da multiplicação celular e uma menor reposição das células que morrem. Quando a telomerase está atuante, esta permite alta capacidade de divisões celulares por mitoses sucessivas, o que seria uma proteção contra o envelhecimento.
Células cancerosas imortais, bem como as células germinativas símile nas gônadas, estão protegidas do encurtamento dos telômeros pela ação constante da telomerase.
O limite de Hayflick afirma que as células irão se dividir e se reproduzir apenas um número limitado de vezes e que esse número é geneticamente programado (aproximadamente 50 divisões). O mecanismo biológico para o limite de Hayflick são os telômeros.
Telômeros são estruturas protetoras especiais encontradas nas extremidades dos cromossomos das células eucarióticas que contêm muitas repetições de uma seqüência de seis nucleotídeos TTGGGG. O tamanho dos telômeros é mantido por enzimas chamadas telomerases, que adicionam repetições de seis nucleotídeos na extremidade do cromossomo.
A telomerase é uma enzima classificada como transcriptase reversa composta por uma subunidade de uma proteína que possui um componente interno de RNA que é a região molde para a produção de DNA.
Com a diminuição da ação da telomerase, os cromossomos se encurtam na região dos telômeros e esse encurtamento dispara o processo do envelhecimento. O envelhecimento se caracteriza por uma desaceleração da multiplicação celular e uma menor reposição das células que morrem. Quando a telomerase está atuante, esta permite alta capacidade de divisões celulares por mitoses sucessivas, o que seria uma proteção contra o envelhecimento.
Células cancerosas imortais, bem como as células germinativas símile nas gônadas, estão protegidas do encurtamento dos telômeros pela ação constante da telomerase.
Teorias do acúmulo de danos
As moléculas de DNA e RNA alteram-se ao longo do tempo e, ao falharem nos processos de transcrição e tradução, produzem conseqüentemente erros na montagem das moléculas protéicas. Esses erros formam moléculas enzimáticas com defeitos que, por sua vez, afetam a capacidade funcional das células. Essa hipótese elaborou duas teorias: teoria da mutação somática e teoria erro-catástrofe.
- Teoria da mutação somática
Mutação somática é transmitida somente para linhagens celulares do próprio indivíduo. Uma de suas causas é a ação da radiação UV. Essa radiação, em geral, acaba criando ligações entre duas bases timina em uma mesma hélice do DNA do organismo. Isso gera uma série de dificuldades como mutações do tipo frameshift (que altera o modo de leitura da fita) e torna impossível a duplicação do DNA pelo organismo, impedindo assim sua reprodução.
- Teoria erro-catástrofe
Esta teoria envolve especificamente o processo de síntese de proteínas. Este processo envolve a atuação de enzimas como a enzima aminoacil-tRNA sintetase que é responsável por ligar o aminoácido específico ao seu t-RNA através da reação:
aminoácido + t-RNA + ATP → aminoacilt-RNA + AMP + 2Pi
Quando essa enzima funciona de forma incorreta, um aminoácido errado se liga a um t-RNA, formando um aminoacil-tRNA inadequado, e um resíduo incorreto de aminoácido será inserido na cadeia polipeptídica (estrutura primária das proteínas incorreta).
Teorias com base no desequilíbrio gradual
Sugere-se que em um dado instante, o equilíbrio entre muitos sistemas hormonais e fisiológicos, acabaria por ser comprometido, desencadeando uma “cascata” de distúrbios metabólicos que caracterizariam os sintomas do envelhecimento. Essa hipótese elaborou duas teorias: teoria neuroendócrina e teoria imunológica.
- Teoria Neuroendócrina
O eixo hipotalâmico-pituitário tem sido um dos principais focos, pois se sugere que uma espécie de “relógio biológico” estaria situada no hipotálamo, controlando a velocidade do envelhecimento. Assim, na carência de alguns dos hormônios cuja secreção depende do bom funcionamento do eixo, o processo de envelhecimento acelera.
Por exemplo, o hormônio de crescimento (GH) ou somatotrofina, polipeptídeo produzido na hipófise anterior, encontra-se diminuído em 50% nas pessoas acima de 60 anos. Seu funcionamento é regulado por dois hormônios hipotalâmicos, o hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH) e a somatostatina, os quais exercem respectivamente uma ação estimuladora e inibidora dos somatotrofos. O GH atua independentemente, mas sinergicamente com o Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) produzido no fígado e em outros tecido periféricos a partir do estímulo do GH. A deficiência do GH no envelhecimento está associada com redução da síntese protéica, da massa magra e da massa óssea e aumento da massa de tecido adiposo, situação esta denominada de somatopausa.
- Teoria Imunológica
Essa teoria se baseia em dois pontos básicos. O primeiro apóia-se no fato de que, à medida que os indivíduos vão se tornando mais velhos, a capacidade do sistema imunológico de base celular (mediada por células chamadas linfócitos T) e humoral (mediada por moléculas do sangue designadas anticorpos) diminui tanto de forma quantitativa como qualitativa. Para o segundo fator, à medida que as respostas imunológicas vão diminuindo, as manifestações auto-imunes têm um aumento gradativo com a avançar da idade, sendo tal sistema cada vez menos eficiente em distinguir entre os elementos próprios e os elementos estranhos do organismo, resultando em aumento significativo das doenças auto-imunes.
Acredita-se que a diminuição das funções imunes está associada à precoce involução do timo que seria o órgão responsável pela maturação dos linfócitos T. A atrofia do timo pode ser considerada como o ponto crítico, visto que ele atua como cronômetro mestre para o processo de envelhecimento.
Teoria do dano oxidativo
Os radicais livres são moléculas que possuem um elétron ímpar a mais, estando esse desemparelhado em sua órbita externa e que geralmente se origina do oxigênio. São formados na mitocôndria geralmente durante a produção de energia a partir de glicose e O2.
Esta teoria postula que a maior parte das mudanças fisiológicas relacionadas com a idade podem ser atribuídas a dano intracelular causado por radicais livres.
É muito importante para a célula que a molécula de oxigênio, aceitando quatro elétrons, seja completamente reduzida a duas moléculas de H2O. Se o O2 é parcialmente reduzido pela recepção de somente dois elétrons, o produto é o peróxido de hidrogênio (H2O2). Se o O2 receber somente um elétron, o produto será o radical superóxido (:O2). O H2O2 e o :O2 são extremamente tóxicos para as células porque atacam os ácidos graxos insaturados componentes da parte lipídica da membrana, o que provoca sua lesão. As células aeróbicas são protegidas do H2O2 e :O2 pela ação da superóxido dismutase, uma metaloenzima que converte o radical superóxido em peróxido de hidrogênio, e pela ação da catalase que converte peróxido de hidrogênio em água e oxigênio molecular, através das seguintes reações:
superóxido dismutase
2 :O2 + 2H+ → H2O2 + O2
2 :O2 + 2H+ → H2O2 + O2
catalase
2 H2O2 → 2 H2O + O2
Referências Bibliográficas
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