sábado, 21 de junho de 2008

Parte estética do envelhecimento da pele

Primeiramente uma parte da histológica da pele. A pele é uma barreira natural contra agentes externos. Ela é formada pela derme e pela epiderme.
A epiderme é formada por células achatadas justapostas com pouca matriz intracelular. Possui uma camada mais interna germinativa que forma novas células que vão em direção a superfície e nesse trajeto vão se queratinizando. Na medida em que se queratinizam ela vão morrendo e formarão uma camada impermeável e queratinizada, a chamada camada córnea., a mais superficial da pele. Há ainda na camada mais interna os melanócitos que irão produzir a melanina que dá a cor da pele e a protege contra os raios solares como vamos ver no foto-envelhecimento.
A derme é composta por fibras protéicas, fibroblastos dentre outros elementos que não serão tratados agora. O fibroblasto produz as fibras elásticas que dão elasticidade à pele e as fibras colágenas que confere a resistência.

As alterações na pele causadas pelo envelhecimento.

Com o envelhecimento, são percebidos as rugas pois a derme começa a perder fibras colágeno e elásticas. Há, também, a perda de lisina na fibra elastina que as tornará deformadas e menos flexíveis. Mais tarde, a renovação das células vai ficando cada vez mais lenta, e a epiderme vai ficando frouxa.
A derme e epiderme também perdem em espessura como nos gráficos abaixo.

Na derme, fibras elásticas perdem a sua organização. Na epiderme, há ausência da organização compacta dos queranócitos, além de um arranjo desorganizado e achatamento das células basais.

Com a falta de renovação dos fibroblastos, perde-se a capacidade de cicatrização da pele em idosos. É com a diminuição da espessura, afeta a capacidade de proteção mecânica contra agentes externos, podendo ser mais facilmente danificada.






sexta-feira, 20 de junho de 2008

Efeitos do Envelhecimento


INTRODUÇÃO
Sabe-se hoje que, de maneira geral, a população mundial está envelhecendo. Mas a partir de que idade uma pessoa pode ser considerada idosa? De acordo com a ONU, desde 1982, a faixa etária para uma pessoa ser qualificada como idosa é entre 60 ( países menos desenvolvidos) e 65 anos ( países desenvolvidos). A base é a idade média em que os trabalhadores se aposentam na maioria dos paises. No Brasil, segundo o Estatuto do Idoso, a pessoa idosa é aquela que tem idade igual o superior a 60 anos.
O processo de envelhecimento é denominado senilidade e é caracterizado pelo declínio gradual do funcionamento de todos os sistemas do corpo. Entretanto esse declínio não segue um padrão em todos os sistemas, cada um possui suas características.
Serão abordados nesse texto alguns dos efeitos do envelhecimento de um indivíduo.

EFEITOS CARDIOVASCULARES
A parede do coração é formada por três camadas: endocárdio (película mais interna), miocárdio (músculo propriamente dito) e epicárdio (camada mais externa que compõe o pericárdio). À medida que envelhecemos, essa parede sofre diversas mudanças como:
· O endocárdio torna-se mais espesso;
· O miocárdio fica endurecido devido à deposição de colágeno (esclerose). Uma conseqüência da esclerose é a hipertrofia do coração, uma vez que é exigido um maior desempenho dele para tentar manter o mesmo funcionamento.
· O epicárdio fica mais grosso devido à deposição de tecido adiposo.
Também devido ao aumento da quantidade de colágeno, as valvas que compõe o coração também sofrem enrijecimento.


Além disso, entre 30 e 35 anos, as fibras cardíacas perdem miofibrilas, o que dificulta e diminui os batimentos cardíacos. Consequentemente, há a diminuição do fluxo sanguíneo, uma das responsáveis pela sensação de frio dos idosos.
As artérias também sofrem modificações. Elas perdem fibras elásticas e suas paredes lentamente engrossam (. Na túnica íntima, devido ao acúmulo gradual do tecido conjuntivo e também ao aumento de lipídeos, particularmente o colesterol. Na túnica média, devido ao aumento de células do músculo liso e do colágeno e interrupção nas texturas elásticas) e se tornam mais rígidas. Para compensar essa rigidez, as artérias aumentam de calibre.
“Além disso, o processo aterosclerótico que se inicia na juventude, começa a ficar nítido por volta dos 50 anos. A aterosclerose começa quando os monócitos (um tipo de leucócito) migram da corrente sangüínea para a parede da artéria que teve sua túnica íntima lesada. Esses monócitos diferenciam-se em células que fagocitam e acumulam materiais gordurosos (macrófagos). No decorrer do tempo, esses macrófagos gordurosos acumulam-se e provocam um espessamento na túnica íntima. As artérias afetadas por aterosclerose perdem sua elasticidade e, à medida que os ateromas (placas ateroscleróticas) crescem, tornam-se mais estreitas. Com o passar do tempo, os ateromas podem tornar-se frágeis e romper, devido à secreção de substâncias inflamatórias pelos macrófagos. O contato das substâncias do interior da placa com o sangue promove a liberação do fator tecidual, dando início à cascata de coagulação que tem como resultado a formação de um trombo (coágulo). Se for muito grande, o coágulo interrompe a passagem do sangue, causando morte do tecido irrigado pela artéria acometida, devido à isquemia.”



As veias também são modificadas com o envelhecimento do organismo. Elas se tornam mais dilatadas e suas válvulas podem perder a funcionalidade, principalmente nos membros inferiores. Já os capilares diminuem em quantidade.

EFEITOS GASTRONÔMICOS
Junto ao envelhecimento, a mastigação (processo inicial do sistema gastrointestinal) pode se tornar mais difícil: você pode mastigar mais lentamente e a mastigação pode ser pouco eficiente, não triturando corretamente o alimento, deixando-o com pedaços grandes. Isso acontece principalmente se você usa dentadura. Quando você engole pedaços maiores de alimento é necessário até mesmo o dobro de tempo para que ele chegue ao seu estômago. Isso ocorre porque seu esôfago não se contrai com tanta força como fazia quando você era mais jovem. O resultado é que você fica mais vulnerável a engasgamentos.
A partir dos 45 anos, o estômago produz menos suco gástrico, com isso, torna-se mais difícil ingerir alimentos gordurosos. A pouca quantidade de ácido estomacal também implica em uma menor absorção de vitamina B12, o que pode levar a uma anemia perniciosa.
À medida que envelhecemos, produzimos menos lactase, enzima digestiva que quebra a lactose, que é um açúcar encontrado no leite. Por isso é comum termos idosos com intolerância à lactose e, consequentemente, aos alimentos que contém essa substância, como leite, iogurte e chocolate.
Aos 60 anos, a parede intestinal perde parte da capacidade de absorção, uma vez que se diminui a área ocupada por vilosidades e microvilosidades. Com isso, os alimentos serão menos aproveitados, o que pode acarretar deficiências nutricionais. Alem disso, quando envelhecemos, o intestino pode tornar-se mais lento e menos tonificado.

EFEITOS RESPIRATÓRIOS
Ao envelhecermos, a eficiência pulmonar também é comprometida uma vez que:
· Diminuição da insuflação máxima, que ocorre devido à perda da elasticidade do tecido pulmonar e à diminuição dos movimentos da caixa torácica (as cartilagens costais se tornam menos flexíveis)
· Redução de trocas gasosas uma vez que a superfície respiratória diminui.
· Diminuição da capacidade vital, que é a quantidade de ar que pode ser expirada logo após uma inalação máxima.
· Diminuição dos mecanismos de defesa dos pulmões, já que sua atividade ciliar (responsável pela limpeza das secreções) diminui o que acarreta acúmulo de secreções; e as células de defesa dos pulmões tornam-se menos eficazes. A conseqüência desses fatores é que os idosos ficam mais suscetíveis às infecções respiratórias.
Além desses efeitos, a musculatura do tórax torna-se menos eficiente, o que diminui a capacidade de eliminar secreções pela tosse.
Esse somatório de efeitos é vivenciado no dia-a-dia quando o idoso sobe alguns degraus de escada e se cansa rapidamente. Sua respiração torna-se ofegante com um esforço antes considerado pequeno.

EFEITOS SENSORIAIS
Paladar
Gradativamente, a densidade das papilas gustativas (receptores nervosos do gosto) diminui. Uma pessoa de 75 anos, por exemplo, possui em média apenas 36% do número de papilas gustativas inicial, o que resulta em um paladar menos apurado.

Visão
A presbiopia é a condição óptica causada pelas modificações na visão produzidas pela idade e manifesta-se entre os 40 e 50 anos. Essas modificações incluem:
- Endurecimento/enrijecimento do cristalino e modificação de sua transparência,
- Menor eficiência do músculo ciliar
- Redução da pupila
As conseqüências são: dificuldade de visualização de objetos próximos, uma vez o ato de focar tornou-se mais difícil, redução da quantidade de luz que chega ao fundo do olho e conseqüente diminuição da sensibilidade à luz.
O uso de óculos pode corrigir essa deficiência. Alem disso, a partir de 60 anos, a distinção de tons de azul e verde é dificultada.



Audição
Denomina-se presbiacusia a perda de audição provocada pelo envelhecimento. Ela é caracterizada pela perda de células receptoras da cóclea, fato que diminui a audição, já que são elas que ajudam a transmitir impulsos para um nevo que os transfere para o cérebro para que seja interpretado. Como conseqüência, o idoso ouve uma menor amplitude de freqüências e tem seu limiar de desconforto diminuído. Isso significa que quando os outros falam em intensidade fraca, o idoso não consegue ouvir, mas ao elevarem a intensidade da voz, atingem o nível de desconforto do idoso, que responde irritado “Não grite, pois não sou surdo”.
É também comum o aumento da produção de cerume e da quantidade de pêlos, principalmente e homens.
Os gráficos mostram a diminuição da amplitude sonora que homens e mulheres podem ouvir com o passar do tempo. Note que a perda é mais acentuada nas freqüências mais elevadas.
Uma curiosidade são os toques de celular que só adolescentes conseguem ouvir. Esses toques são sons de alta freqüência que ultrapassam o limite audível de adultos e que são utilizados por estudantes nas salas de aula para que o professor não ouça o celular tocar.
Infelizmente, a deficiência auditiva gera no idoso uma grande dificuldade de comunicação e uma tendência de isolamento social.






EFEITOS ANATÔMICOS
A sarcopenia é a perda de massa muscular devido ao envelhecimento. Essa perda ocorre pela diminuição do tamanho e do número das fibras musculares ou ambos. É importante ressaltar que essa perda, além de quantitativa é qualitativa, pois a contratilidade, a densidade capilar e o metabolismo da glicose são alterados.


Sarcopenia


A remodelagem óssea é o processo de formação e reabsorção do osso, que conta com a participação de osteoblastos (formação) e osteoclastos (reabsorção). Durante a infância e a adolescência a formação óssea ocorre em maior velocidade que a reabsorção, o que resulta no aumento da densidade óssea até os 18 anos, idade do pico de massa óssea. Essa densidade é estável até os 40 anos. A partir dessa idade, inicia o processo de redução óssea, ou seja, a reabsorção do osso permanece mais ou menos a mesma, mas a assimilação de cálcio e outros minerais diminui, o que gera a diminuição da densidade óssea. Quando essa diminuição atinge 30%, o indivíduo passa a ter osteoporose.
A osteoporose (ossos porosos) é uma doença caracterizada pela fragilidade do osso, que diminui de espessura e torna-se muito poroso. Ela é a principal causa das fraturas em pessoas acima de 65 anos. As vértebras, o colo do fêmur e a bacia são as regiões mais suscetíveis à doença. No caso das vértebras é comum, devido à compressão, a diminuição na altura da pessoa, fato que também é favorecido pela diminuição dos discos intervertebrais devido à perda de água.




Vértebras normais ------X-----Vértebras com osteoporose


A menopausa também contribui para a osteoporose das mulheres. Devido à menopausa é parado o funcionamento dos ovários, o que diminui a síntese de estrogênio. Esse hormônio limita a retirada de cálcio do organismo ao frear a formação e atividade dos osteoclastos. Com a baixa desse hormônio a ação dos osteoclastos é facilitada, o que aumenta a reposição óssea e consequentemente contribui para a osteoporose.

quinta-feira, 19 de junho de 2008

Teorias do Envelhecimento

Teoria dos telômeros

O limite de Hayflick afirma que as células irão se dividir e se reproduzir apenas um número limitado de vezes e que esse número é geneticamente programado (aproximadamente 50 divisões). O mecanismo biológico para o limite de Hayflick são os telômeros.
Telômeros são estruturas protetoras especiais encontradas nas extremidades dos cromossomos das células eucarióticas que contêm muitas repetições de uma seqüência de seis nucleotídeos TTGGGG. O tamanho dos telômeros é mantido por enzimas chamadas telomerases, que adicionam repetições de seis nucleotídeos na extremidade do cromossomo.
A telomerase é uma enzima classificada como transcriptase reversa composta por uma subunidade de uma proteína que possui um componente interno de RNA que é a região molde para a produção de DNA.
Com a diminuição da ação da telomerase, os cromossomos se encurtam na região dos telômeros e esse encurtamento dispara o processo do envelhecimento. O envelhecimento se caracteriza por uma desaceleração da multiplicação celular e uma menor reposição das células que morrem. Quando a telomerase está atuante, esta permite alta capacidade de divisões celulares por mitoses sucessivas, o que seria uma proteção contra o envelhecimento.
Células cancerosas imortais, bem como as células germinativas símile nas gônadas, estão protegidas do encurtamento dos telômeros pela ação constante da telomerase.






Teorias do acúmulo de danos

As moléculas de DNA e RNA alteram-se ao longo do tempo e, ao falharem nos processos de transcrição e tradução, produzem conseqüentemente erros na montagem das moléculas protéicas. Esses erros formam moléculas enzimáticas com defeitos que, por sua vez, afetam a capacidade funcional das células. Essa hipótese elaborou duas teorias: teoria da mutação somática e teoria erro-catástrofe.

- Teoria da mutação somática

Mutação somática é transmitida somente para linhagens celulares do próprio indivíduo. Uma de suas causas é a ação da radiação UV. Essa radiação, em geral, acaba criando ligações entre duas bases timina em uma mesma hélice do DNA do organismo. Isso gera uma série de dificuldades como mutações do tipo frameshift (que altera o modo de leitura da fita) e torna impossível a duplicação do DNA pelo organismo, impedindo assim sua reprodução.


- Teoria erro-catástrofe

Esta teoria envolve especificamente o processo de síntese de proteínas. Este processo envolve a atuação de enzimas como a enzima aminoacil-tRNA sintetase que é responsável por ligar o aminoácido específico ao seu t-RNA através da reação:

aminoácido + t-RNA + ATP → aminoacilt-RNA + AMP + 2Pi

Quando essa enzima funciona de forma incorreta, um aminoácido errado se liga a um t-RNA, formando um aminoacil-tRNA inadequado, e um resíduo incorreto de aminoácido será inserido na cadeia polipeptídica (estrutura primária das proteínas incorreta).




Teorias com base no desequilíbrio gradual

Sugere-se que em um dado instante, o equilíbrio entre muitos sistemas hormonais e fisiológicos, acabaria por ser comprometido, desencadeando uma “cascata” de distúrbios metabólicos que caracterizariam os sintomas do envelhecimento. Essa hipótese elaborou duas teorias: teoria neuroendócrina e teoria imunológica.

- Teoria Neuroendócrina

O eixo hipotalâmico-pituitário tem sido um dos principais focos, pois se sugere que uma espécie de “relógio biológico” estaria situada no hipotálamo, controlando a velocidade do envelhecimento. Assim, na carência de alguns dos hormônios cuja secreção depende do bom funcionamento do eixo, o processo de envelhecimento acelera.
Por exemplo, o hormônio de crescimento (GH) ou somatotrofina, polipeptídeo produzido na hipófise anterior, encontra-se diminuído em 50% nas pessoas acima de 60 anos. Seu funcionamento é regulado por dois hormônios hipotalâmicos, o hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH) e a somatostatina, os quais exercem respectivamente uma ação estimuladora e inibidora dos somatotrofos. O GH atua independentemente, mas sinergicamente com o Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1) produzido no fígado e em outros tecido periféricos a partir do estímulo do GH. A deficiência do GH no envelhecimento está associada com redução da síntese protéica, da massa magra e da massa óssea e aumento da massa de tecido adiposo, situação esta denominada de somatopausa.



- Teoria Imunológica

Essa teoria se baseia em dois pontos básicos. O primeiro apóia-se no fato de que, à medida que os indivíduos vão se tornando mais velhos, a capacidade do sistema imunológico de base celular (mediada por células chamadas linfócitos T) e humoral (mediada por moléculas do sangue designadas anticorpos) diminui tanto de forma quantitativa como qualitativa. Para o segundo fator, à medida que as respostas imunológicas vão diminuindo, as manifestações auto-imunes têm um aumento gradativo com a avançar da idade, sendo tal sistema cada vez menos eficiente em distinguir entre os elementos próprios e os elementos estranhos do organismo, resultando em aumento significativo das doenças auto-imunes.
Acredita-se que a diminuição das funções imunes está associada à precoce involução do timo que seria o órgão responsável pela maturação dos linfócitos T. A atrofia do timo pode ser considerada como o ponto crítico, visto que ele atua como cronômetro mestre para o processo de envelhecimento.



Teoria do dano oxidativo

Os radicais livres são moléculas que possuem um elétron ímpar a mais, estando esse desemparelhado em sua órbita externa e que geralmente se origina do oxigênio. São formados na mitocôndria geralmente durante a produção de energia a partir de glicose e O2.
Esta teoria postula que a maior parte das mudanças fisiológicas relacionadas com a idade podem ser atribuídas a dano intracelular causado por radicais livres.
É muito importante para a célula que a molécula de oxigênio, aceitando quatro elétrons, seja completamente reduzida a duas moléculas de H2O. Se o O2 é parcialmente reduzido pela recepção de somente dois elétrons, o produto é o peróxido de hidrogênio (H2O2). Se o O2 receber somente um elétron, o produto será o radical superóxido (:O2). O H2O2 e o :O2 são extremamente tóxicos para as células porque atacam os ácidos graxos insaturados componentes da parte lipídica da membrana, o que provoca sua lesão. As células aeróbicas são protegidas do H2O2 e :O2 pela ação da superóxido dismutase, uma metaloenzima que converte o radical superóxido em peróxido de hidrogênio, e pela ação da catalase que converte peróxido de hidrogênio em água e oxigênio molecular, através das seguintes reações:


superóxido dismutase
2 :O2 + 2H+ → H2O2 + O2

catalase
2 H2O2 → 2 H2O + O2


Referências Bibliográficas